| Dossier sobre displasia |
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| Introducción: La displasia de cadera es una enfermedad hereditaria, no congénita, sino de desarrollo que afecta en diverso grado principalmente a perros de razas grandes de guarda y trabajo. No hay una etiología clara que explique la displasia, pero está ampliamente admitida la teoría de Braden según la cual todo es un problema de inestabilidad articular, y como consecuencia de ella se van a desencadenar todos los fenómenos degenerativos secundarios. Debido a la laxitud articular se desencadenan los fenómenos degenerativos que afectan los diversos componentes articulares como cápsula articular, ligamento redondo, cartílagos articulares y cabeza y cuello femorales. No hay un cuadro clínico típico de la displasia de cadera, pero presenta dos fases diferenciadas: animales jóvenes con cuadros agudos de cojeras de diversa índole y animales adultos con enfermedad articular crónica y evolución hacia la artrosis. La displasia de cadera es una condición evolutiva, multifactorial y genéticamente dependiente, caracterizada por varios grados de inestabilidad articular, con subluxación. en los primeros estadios y el desarrollo de una enfermedad degenerativa, osteoartrosis., posteriormente. La displasia es una enfermedad del desarrollo identificada en muchas razas de perros, pero tiende a presentarse en razas grandes, bien alimentadas y de rápido desarrollo. Aunque casi todas las razas pueden padecerla, es más frecuente en perros grandes, siendo el San Bernardo la raza con mayor incidencia. La enfermedad raramente se presenta en perros de razas con un peso medio de adulto de menos de 12 kg. y es también muy rara en el gato. La forma de presentación de los signos clínicos y su gravedad pueden variar ampliamente en los perros displásicos. Un modelo encontrado con frecuencia es la resistencia del perro para moverse, protegiendo así una cadera dolorosa. Otro modelo es el cambio en la forma de desplazarse, haciéndolo de forma que la articulación se mueva menos, así el perro galopa o da saltos de conejo. Un tercer tipo es la resistencia para cambiar de posición, permaneciendo, por ejemplo, de pie más tiempo del normal. Así pues el perro puede mostrar una combinación de dificultad para levantarse, andar con un paso anormal, y evidenciando dolor cuando se le manipulan las extremidades. Algunos perros muestran cambios de personalidad, se vuelven más ariscos y menos activos y con frecuencia no obedecen órdenes que impliquen movimientos. El grado de cojera puede variar desde una ligera cojera, que no se manifiesta si no es con un ejercicio fuerte, hasta algunos animales que presentan tal dolor que son incapaces de realizar el apoyo normal. hay varios factores que influencian la presentación del cuadro clínico, siendo el más importante la edad del perro; clínicamente los perros afectados se encuentran dentro de dos grupos: preadolescentes, de 5 a 8 meses de edad, y animales adultos, a partir de un año de edad. pocos cachorros muestran signos de dolor en los primeros meses de edad, incluso los que padecen displasias más graves, a los 5 ó 6 meses, un cachorro puede evidenciar signos de dolor después del ejercicio, resbalando, cayendo, evitando el ser manipulado, rehuyendo cuando un niño se acerca para acariciarle, etc. estos movimientos y reacciones anormales demuestran la presencia de dolor en las articulaciones; el dolor es debido probablemente a lesiones en el borde acetabular como resultado de repetidos traumas de la cabeza femoral luxada, que excede los límites el´sticos del hueso y cartílago. Estas microfracturas se curan habitualmente cuando el perro alcanza el 90% de su desarrollo, entre los 8 y 11 meses de edad, desapareciendo el dolor. El dolor puede ser debido también al anormal estrés ejercido sobre los componentes blandos de la cadera, tales como la cápsula articular y el ligamento redondo, por la inestabilidad de cabeza femoral. Muchos perros con displasia andan y corren sin dolor a partir de los 11 a 13 meses, aunque presentan alteraciones en el paso. El fémur no se desplaza más de un arco de 45º al andar el perro, mientras que en el perro normal es de 110º. Esto explica el que algunos perros displásicos andan como los conejos, ampliando los movimientos de la columna y disminuyendo los movimientos de la cadera, para disminuir su dolor. En los perros adultos el dolor es debido a la enfermedad crónica articular y degenerativa que se desarrolla; los signos clínicos aparecen después de un ejercicio prolongado o brusco, por lesiones en los tejidos blandos, principalmente una aguda sinovitis; debido al dolor, el perro se sienta cuando se detiene; los músculos de la cadera se atrofian y al mismo tiempo se hipertrofian los del tercio anterior. Los animales son reacios a permanecer en el exterior con tiempo frío, presentan dificultad para subir las escaleras y falta de vitalidad. Aunque la enfermedad es en un principio intermitente, se hace permanente, normalmente a partir de 3 ó 4 años de edad. Hay que remarcar que el dolor asociado a la displasia depende directamente del tamaño, la naturaleza del perro y de su tipo de vida; los perros pequeños presentan a veces los mismos cuadros radiográficos y en la necropsia que los grandes, sin presentar prácticamente cuadro clínico. Etiología: La verdadera etiología de la displasia permanece sin aclarar; es una enfermedad hereditaria poligénica, pero otros muchos factores se han postulado con una influencia cierta o hipotética. Altos índices de rápido desarrollo, distrofia del músculo pectíneo, exceso de nutrición, actividad excesiva en los recién nacidos, inclinación acetabular excesiva con escaso recubrimiento de la cabeza femoral, hipovitaminosis C, son factores postulados en la presentación de la displasia. Está ampliamente admitido que la laxitud articular tiene un papel fundamental en la aparición de la displasia, pero hay una gran controversia sobre si la causa fundamental es intrínseca o extrínseca a la articulación; los defensores de la primera creen que ocurren cambios primarios en la articulación, como por ejemplo una osteocondrosis; los defensores de la segunda teoría sostienen que el problema articular es secundario a problemas físicos o desequilibrio muscular para mantener la articulación durante el desarrollo. Tampoco está claro si la laxitud articular aparece primeo o si son primarias ciertas anormalidades metabólicas en los tejidos articulares, pero por un motivo u otro el resultado es que la articulación es inestble y predispuesta a una deformación progresiva. La gravedad de la displasia en el macho y en la hembra determina la frecuencia, así como la gravedad del problema en la progenie; el fondo genético del perro afecta directamente la conformación de la cadera, el equilibrio biomecánico, tamaño, ganancia de peso, características de crecimiento, masa muscular y vigor tisular, lo que supone que la displasia es de naturaleza poligénica. La displasia de cadera es un carácter hereditario y su índice de heredabilidad ha sido establecido recientemente en 0,4 a 0,5 en una población bien establecida. Entre los factores ambientales que van a influir en la aparición de la displasia se encuentra la alimentación; cachorros con dietas hipocalóricas presentan menos incidencia y con cuadros menos graves que los alimentados con dietas ricas en calorías. Se ha demostrado que un exceso de peso en relacción a la media según raza y sexo, a los sesenta días de edad aumenta los riesgos de aparición de la displasia. Una comparación entre el Pastor Alemán, con un elevado índice de displasia, y galgos libres de displasia, demuestra un mayor crecimiento y meduración del esqueleto en el Pastor Alemán. De una forma directa o indirecta, la masa muscular pélvica está íntimamente relacionada con la aparición de la displasia. En un estudio comparativo de cachorros de Galgo, P. Alemán y Foxhound, se observaron radiográficamente 95 perros y después se realizó la disección de sus caderas. Los galgos presentaron mayor masa muscular que los pastores Alemanes, y los Foxhound los que menos. Se calculó el índice de masa muscular pélvica, que es la proporción entre elpeso de los músculos pélvicos y el peso corporal total; se encontró que con un índice de 0,9 no aparece casi nunca displasia, mientras que por debajo de un índice de 9,0 casi siempre se presenta una displasia de cadera. Igualmente se observó que la fascia era más fuerte y pesada en el Galgo, así como los ligamentos y tendones, que eran más amplios y potentes. Otro factor estudiado en la aparición de la displasia fue la miopatía del pectíneo. Una alteración del músculo pectíneo puede retardar su crecimiento, retardando el crecimiento longitudinal del fémur distal, forzando la cabeza femoral dorsal y lateralmente al acetábulo, provocando laxitud articular y lesionando el margen acetabular. El mismo efecto aparece como consecuencia de un crecimiento rápido del fémur no acompañado de un sumilar crecimiento del pectíneo, provocando una laxitud de cabeza femoral y traumas en los tejidos blandos. Este efecto se verá agravado por un aumento de peso o actividad anormal. Otros estudios demostraron que la miopatía del pectíneo representa un cambio secundario a la displasia pero no es una causa primaria, como se deduce del hecho de que la miectomía unilateral del pectíneo, no supone una diferencia en la aparición de la displasia comparando las dos caderas radiográficas y en la necropsia. Otro factor considerado con menor frecuencia es el soporte de la cabeza femoral por el techo del acetábulo y cómo se encuentra afectado por la forma y posición de la pelvis. Olsson y Kasstrogn estudiaron las pelvis de 52 perros y vieron que con una inclinación lateral del acetábulo aparece una displasia en el mismo lado. Un perro con un acetábulo inclinado presenta menos soporte para la cabeza femoral, por lo que aún con menor laxitud articular es más fácil que se inicien los fenómenos típicos de una subluxación. Una anomalía vertebral congénita denominada segmento transicional vertebral puede provocar que la pelvis se inserte en el sacro de tal manera que se encuentra rotada con relación al eje longitudinal, siendo el origen de una displasia unilateral. Otro grupo de lesiones esqueléticas que afectan al acetábulo u otros huesos de la extremidad posterior pueden influenciar el desarrollo de la cadera. Estas lesiones comprenden fracturas de diáfisis femoral, con malunión, fractura y malunión del borde acetabular, luxación de la rótula con malformación del fémur distal y tibia proximal, necrosis aséptica de cabeza femoral, y otras lesiones traumáticas o degenerativas que causan líneas anormales de estrés; todo ello, a menudo, produce una deformación en valgo del cuello femoral, subluxación de la cabeza femoral y enfermedad degenerativa articular secundaria, uni o bilateral. Factores que influyen en el desarrollo de la displasia de cadera: A.- Factores que influyen positivamente en la aparción de la displasia:
B.- Factores que previenen, retrasan o disminuyen la aparición de la displasia:
C.- Factores que influyen en el desarrollo de una luxación de cadera por causas distintas a la displasia:
Patogenia:
En construcción
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Estudio Clínico 
