Aitor Etxeberria Garin

A LA PÁGINA ANTERIOR

Síndrome caracterizado por la hipoperfusión de los tejidos.

El shock puede definirse como hipovolémico, cardiogénico y vasomotor.

1. HIPOVOLÉMICO:

• Por perdida de líquidos del sistema vascular.

2. CARDIOGÉNICO:

• Incapacidad del corazón para bombear sangre a los tejidos ( gasto cardiaco disminuido).
• :En el shock cardiogénico, el corazón deja de bombear eficazmente, no pudiendo proporcionar sangre suficiente para mantener la vida a los tejidos del organismo. Los tejidos del organismo no reciben suficiente oxigeno y el metabolismo celular se altera. El shock cardiogénico es el resultado de una disminución de la contractilidad miocárdica, de trastornos de la conducción o de anomalías estructurales del corazón.
• CAUSAS:
• Por alteraciones cardiacas,
• Taponamiento cardiaco,
• Embolia pulmonar,
• Arritmias,
• Pero la causa mas común es el IAM

3. VASOMOTOR:

• Vasodilatación masiva por interferencia del sist. nerv. simpático o efecto de la histamina o tóxico.
• Se debe a la dilatación masiva de los vasos sanguíneos producidos por la desproporción entre el tamaño del espacio vascular y la cantidad de sangre que contiene.
• La sangre se acumula en los vasos lo que produce disminución del retorno venoso al corazón. El gasto cardiaco disminuye y la presión arterial cae mucho mas
• En el comienzo del shock, las extremidades están calientes por la vasodilatación, sin embargo al bajar el gasto cardiaco y reducir la percusión tisular aparece la vasoconstricción compensadora.

Hay diferentes tipos:

• SHOCK ANAFILÁCTICO: Se produce por una vasodilatación masiva de los vasos por efecto directo de una sustancia como la histamina
• SHOCK SÉPTICO: Puede deberse a diferentes infecciones como las causadas por bacterias gram positivas y gram negativas, virus y hongos
• Las alteraciones que predisponen al shock séptico son:
• Tratamientos esteroides e inmunodepresor ,enferm. crónica del sistema inmune, cirugía urológica o del aparato digestivo
• Predisposición de las personas ancianas

SINTOMATOLOGÍA DEL SHOCK

• LA TENSIÓN ARTERIAL. Por regla general, la TA sistólica esta por debajo de 80 mm Hg. Puede haber un estado en el shock en el paciente, que la TA esta mantenida debido a los mecanismos compensatorios.
• PULSO. Es rápido, filiforme y débil debido a la reducción del flujo de sanguíneo periférico
• PIEL Y MUCOSAS. Piel fría sudorosa y cianosis en extremidades, son señales de vasoconstricción cutánea intensa. Las venas superficiales pueden estar colapsadas ( hipovolemia) o por el contrario turgentes ( insuficiencia cardiaca, taponamiento)
• SIGNOS NEUROLÓGICOS. La disminución del flujo sanguíneo central puede ocasionar agitación, o por el contrario, desde confusión hasta coma
• DIURESIS. Es un parámetro indispensable para el tratamiento del shock. La oliguria es un síntoma precoz en el estado del shock.

REPERCUSIONES DEL SHOCK

• EL CEREBRO. Esta relativamente protegido por la autorregulación que reserva la circulación cerebral.
• EL CORAZÓN. En la fase precoz del shock, el miocardio sano esta relativamente preservado debido a la autorregulación del débito coronario. Cuando el shock se prolonga, sobreviene una disminución de la contractilidad miocárdica responsable de la insuficiencia cardiaca. La hipoxia y la acidosis prolongadas son responsables de esta insuficiencia cardiaca terminal.
• EL RIÑÓN. En el curso del shock se produce una vasoconstricción arteriolar renal, como consecuencia hay una isquemia predominante sobre el cortex renal. La isquemia renal se traduce en una insuficiencia renal funcional que puede evolucionar a una insuficiencia renal orgánica.
• EL PULMÓN. Puede mostrarse un cuadro de insuficiencia respiratoria progresiva cuando el shock ha sido corregido. La fisiopatología no esta clara, ya que al lado de la repercusión del shock sobre el parénquima pulmonar ( defecto de perfusión, trastorno de la permeabilidad capilar, disminución del surfactante ) interviene el papel de las medidas tomadas para luchar contra el shock ( llenado vascular muy rápido, papel de la ventilación artificial, oxigenoterapia ).

• El shock repercute sobre la circulación capilar.
• La permeabilidad capilar seria modificadas por la hipoxia, acidosis y la acción de ciertas sustancias liberadas en el transcurso del shock ( histamina, serotonina ). El elentecimiento circulatorio en los capilares ocasionaría un aumento de la viscosidad sanguínea y una tendencia a la agregación de los hematíes.
• A menudo hay ciertas anomalías de la hemostasia en el transcurso del shock, realizando un cuadro de coagulación intravascular diseminada, que ocasiona una caída de plaquetas, caída de fibrinógeno y disminución de los factores de coagulación.

• La presión capilar pulmonar (PCP) se mide a través del catéter SWAN-GANZ
• El indice cardiaco (IC), mide el volumen por minuto del gasto cardiaco por metro cuadrado de superficie corporal. Las cifras normales son 2`4 a 3’6 L/min/m²

RECEPTORES ALFA ADRENÉRGICOS / RECEPTORES BETA ADRENÉRGICOS

PRODUCEN

LA VASOCONSTRICCIÓN EN PIEL Y ÓRGANOS ABDOMINALES

LA VASODILATACIÓN EN CORAZÓN Y CEREBRO

DEFINITIVAMENTE SE PRODUCE UN AUMENTO DEL APORTE DE OXIGENO POR MECANISMOS COMPENSADORES